Mikelangelo: переводы

Miscellaneous December 2024 / Разное Декабрь 2024

→The mechanisms of antimicrobial activity of natural products are diverse [36,37,38,39]. Some investigations into antimicrobial mechanisms have demonstrated that certain medicines exhibit antimicrobial activity by disrupting cell membranes or interacting with them. This includes capabilities such as compromising the bacterial cell envelope structure, which may lead to the formation of pores, leakage, changes in electrical charge, alterations in polarity, increased permeability, and modifications in membrane fluidity. Other antibacterial mechanisms of natural products include suppressing nucleic acid synthesis, altering functions of the cytoplasmic membrane, suppressing energy metabolism, reducing cellular adhesion and biofilm formation, inhibiting the function of porin on the cell membrane, changing membrane permeability, and attenuating pathogenicity.
0Механизмы антимикробной активности натуральных продуктов разнообразны [36,37,38,39]. Исследования механизмов антимикробного действия показали, что некоторые средства проявляют антимикробную активность, нарушая целостность клеточной мембраны или взаимодействуя с ней. Это включает такие механизмы, как нарушение структуры клеточной оболочки бактерий, что может приводить к образованию пор, утечке внутриклеточного содержимого, изменению электрического заряда, полярности, повышению проницаемости и изменению текучести мембраны. Другие механизмы антибактериального действия натуральных продуктов включают подавление синтеза нуклеиновых кислот, изменение функций цитоплазматической мембраны, ингибирование энергетического метаболизма, снижение клеточной адгезии и образования биоплёнок, блокировку функции поринов клеточной мембраны, изменение её проницаемости и ослабление вирулентности патогена.
→Symptoms of hemorrhoids, such as perianal abscesses and anal pruritus, are intricately linked to the proliferation of pathogenic bacteria in the perianal area. Postoperative interventions for hemorrhoids include the use of antimicrobial medicines, which are pivotal in preventing postoperative complications and fundamentally facilitating the improvement of the patient’s surgical wounds [33]. The primary pathogens in the perianal region are bacteria such as Escherichia coli (E. coli), Klebsiella pneumoniae, and Staphylococcus aureus. Furthermore, antibiotic-resistant strains of E. coli have been isolated from perianal abscesses [34]. Current research underscores that E. coli is the most frequently occurring causative agent of perianal abscesses [35].
0Симптомы геморроя, такие как перианальные абсцессы и анальный зуд, тесно связаны с размножением патогенных бактерий в перианальной области. Постоперационные мероприятия при геморрое включают использование антимикробных препаратов, которые играют ключевую роль в предотвращении послеоперационных осложнений и способствуют заживлению хирургических ран пациента [33]. Основными патогенами в перианальной области являются такие бактерии, как Escherichia coli (E. coli), Klebsiella pneumoniae и Staphylococcus aureus. Кроме того, из перианальных абсцессов были выделены штаммы E. coli, устойчивые к антибиотикам [34]. Современные исследования подчеркивают, что E. coli является наиболее частой причиной перианальных абсцессов [35].
→2.3.3. Antibacterial
02.3.3. Антибактериальный эффект
→In summary, the mechanisms of anti-inflammatory natural products primarily involve [29] regulating inflammatory signaling pathways, acting on inflammation receptors, and controlling the biosynthesis of inflammatory mediators (pro-inflammatory and anti-inflammatory factors).
0Таким образом, механизмы действия противовоспалительных натуральных продуктов в первую очередь включают [29] регуляцию сигнальных путей воспаления, воздействие на рецепторы воспаления и контроль биосинтеза медиаторов воспаления (провоспалительных и противовоспалительных факторов).
→AP-1 is a class of transcription factors comprising the Jun and Fos protein families. AP-1 is involved in the regulation of several inflammatory cytokines and enzymes, such as IL-1, IL-6, TNF-α, COX-2, and MMPs. It also collaborates with NF-κB to jointly regulate inflammatory responses. The activity of AP-1 is modulated by the MAPK pathway and other signaling pathways. MAPKs phosphorylate and activate Jun and Fos proteins, facilitating the binding of AP-1 to the promoter regions of inflammation-related genes, thereby controlling the transcription of these genes.
0AP-1 представляет собой класс факторов транскрипции, включающий белковые семейства Jun и Fos. AP-1 участвует в регуляции нескольких воспалительных цитокинов и ферментов, таких как IL-1, IL-6, TNF-α, COX-2 и MMPs. Он также взаимодействует с NF-κB, совместно регулируя воспалительные реакции. Активность AP-1 регулируется сигнальным путём МАПК и другими сигнальными путями. МАПК фосфорилируют и активируют белки Jun и Fos, что способствует связыванию AP-1 с промоторными регионами генов, связанных с воспалением, тем самым контролируя их транскрипцию.
→AP-1 Pathway
0Сигнальный путь AP-1
→NF-κB Pathway
0Сигнальный путь NF-κB
→NF-κB is a critical transcription factor that plays a pivotal role in inflammatory responses. Under normal conditions, NF-κB is bound to the inhibitory protein IκB in an inactive state within the cytoplasm. When cells are subjected to inflammatory stimuli, IκB kinase (IKK) is activated, leading to the phosphorylation and subsequent degradation of IκB. The liberated NF-κB then translocates to the nucleus, where it binds to the promoter regions of target genes, initiating the transcription of inflammation-related genes such as the inflammatory cytokines IL-1β, IL-6, and TNF-α, and inflammatory enzymes like COX-2 and Inos.
0NF-κB является ключевым фактором транскрипции, играющим центральную роль в воспалительных реакциях. В нормальных условиях NF-κB связан с ингибиторным белком IκB и находится в неактивном состоянии в цитоплазме. При воздействии воспалительных стимулов активируется киназа IκB (IKK), что приводит к фосфорилированию и последующей деградации IκB. Освободившийся NF-κB перемещается в ядро, где связывается с промоторными регионами целевых генов, инициируя транскрипцию генов, связанных с воспалением, таких как цитокины IL-1β, IL-6 и TNF-α, а также воспалительные ферменты, такие как COX-2 и iNOS.
→MAPK Pathway
0Сигнальный путь МАПК (митоген-активируемые протеинкиназы)
→AA Pathway
0Сигнальный путь арахидоновой кислоты (АК)
→Multiple symptoms of hemorrhoids are closely associated with inflammation [14,27,28]. Such as pain, redness and swelling, anal discomfort, and thrombosis. Inflammatory cytokines and enzymes, such as interleukin-6 (IL-6), interleukin-17 (IL-17), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), nitric oxide (NO), inducible nitric oxide synthase (iNOS), and matrix metalloproteinases (MMPs), show a high correlation with the pathogenesis of hemorrhoids. Additionally, some inflammatory cells are also present within hemorrhoidal tissue. Therefore, anti-inflammatory action is an important criterion for evaluating the efficacy of natural products for hemorrhoid improvement.
0Многие симптомы геморроя тесно связаны с воспалением [14,27,28], такими как боль, покраснение и отёк, дискомфорт в анальной области и тромбоз. Воспалительные цитокины и ферменты, такие как интерлейкин-6 (IL-6), интерлейкин-17 (IL-17), фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), оксид азота (NO), индуцируемая синтаза оксида азота (iNOS) и матриксные металлопротеиназы (MMPs), тесно связаны с патогенезом геморроя. Кроме того, в геморроидальной ткани также присутствуют некоторые воспалительные клетки. Таким образом, противовоспалительное действие является важным критерием для оценки эффективности натуральных продуктов при улучшении состояния геморроя.
→Therefore, natural products can achieve hemostatic effects through the following aspects [25,26]: promoting the first and second phases of aggregation platelets, promoting the processes of the intrinsic and extrinsic coagulation pathways, and inhibiting the fibrinolytic system. Additionally, promoting the contraction of vascular smooth muscle to decrease blood flow, thereby reducing the time required for coagulation at sites of vascular damage, is also a possible way.
0Таким образом, натуральные продукты могут достигать гемостатического эффекта через следующие механизмы [25,26]: стимулирование первой и второй фаз агрегации тромбоцитов, активацию процессов внутреннего и внешнего путей свёртывания крови, а также ингибирование фибринолитической системы. Кроме того, способствование сокращению гладкой мускулатуры сосудов для снижения кровотока и, соответственно, сокращения времени, необходимого для свёртывания крови в местах повреждения сосудов, также может быть одним из путей достижения гемостаза.
→The production of coagulation factor IIa (thrombin) is central to the coagulation process. It can be activated via two pathways: intrinsic pathway and extrinsic pathway. The intrinsic pathway, which is initiated when factor XII encounters collagen fibers upon damage to the vascular endothelium, activated to factor XIIa. The primary function of factor XIIa is to activate factor XI to factor XIa, thus initiating the intrinsic coagulation pathway, which ultimately activates factor X. The extrinsic pathway, which is initiated when tissue damage releases tissue factor (factor III), which forms a 1:1 complex with factor VII. This complex can rapidly activate factor X in the presence of calcium ions and phospholipids, and it can also activate factor IX to factor IXa in the presence of calcium ions. Factor IXa, in conjunction with factor VIII, activates factor X. Both pathways converge into a common coagulation pathway, where the activated factor X (Xa), together with factor V, phospholipids, and calcium ions, forms the prothrombinase complex. This complex catalyzes the conversion of factor II (prothrombin) to factor IIa. The primary function of factor IIa is to catalyze the transformation of fibrinogen into insoluble fibrin. Fibrin forms a network that traps platelets and other blood cells, forming a stable thrombus. Additionally, the coagulation process is regulated by other mechanisms to ensure that thrombi form only when necessary and to prevent excessive thrombus formation. Anticoagulant proteins (such as antithrombin III and protein C) and the fibrinolytic system participate in this regulatory process, helping to dissolve excess thrombi and maintain normal vascular function.
0Синтез фактора свертывания IIa (тромбина) является центральным процессом в системе свертывания крови. Активация тромбина может происходить через два пути: внутренний и внешний. Внутренний путь активируется, когда фактор XII взаимодействует с коллагеновыми волокнами после повреждения сосудистого эндотелия и превращается в фактор XIIa. Основная функция фактора XIIa заключается в активации фактора XI, превращая его в фактор XIa, что запускает внутренний путь свертывания крови, в конечном итоге приводящий к активации фактора X. Внешний путь начинается, когда повреждение тканей приводит к высвобождению тканевого фактора (фактор III), который образует комплекс 1:1 с фактором VII. Этот комплекс в присутствии ионов кальция и фосфолипидов быстро активирует фактор X, а также может активировать фактор IX, превращая его в фактор IXa. Фактор IXa в сочетании с фактором VIII активирует фактор X. Оба пути сходятся в общем пути свертывания, где активированный фактор X (Xa), вместе с фактором V, фосфолипидами и ионами кальция, формирует протромбиназный комплекс. Этот комплекс катализирует превращение фактора II (протромбина) в фактор IIa (тромбин). Основная функция фактора IIa состоит в катализе превращения фибриногена в нерастворимый фибрин. Фибрин образует сетчатую структуру, которая захватывает тромбоциты и другие клетки крови, формируя стабильный тромб. Кроме того, процесс свертывания регулируется другими механизмами, чтобы тромбы формировались только при необходимости и не происходило их избыточного образования. Антикоагулянтные белки (такие как антитромбин III и протеин С) и фибринолитическая система участвуют в этом регуляторном процессе, помогая растворять избыточные тромбы и поддерживать нормальную функцию сосудов.
→Upon bleeding, blood vessels are damaged, and platelets are initially activated and begin to aggregate at the site of injury. Platelets adhere to the inner wall of the damaged blood vessel through the process of platelet adhesion. Subsequently, platelets release various chemical substances, such as platelet-activating factor (PAF), which promote further aggregation of platelets, forming a platelet thrombus.
0При кровотечении повреждается стенка кровеносного сосуда, активируются тромбоциты, после чего начинается их агрегация в месте повреждения. Тромбоциты прикрепляются к внутренней стенке повреждённого сосуда посредством процесса адгезии. Впоследствии тромбоциты высвобождают различные химические вещества, такие как фактор активации тромбоцитов (ФАТ), которые способствуют дальнейшей агрегации тромбоцитов, формируя тромбоцитарный тромб.
→Internal hemorrhoids and mixed hemorrhoids frequently manifest with bleeding symptoms [22,23]. Therefore, hemostasis plays an important role in the improvement of hemorrhoids. Hemostasis is a complex biological process that initiates with the activation of coagulation factors near the site of injury or damage, ultimately leading to the formation of a fibrin clot, which prevents bleeding at the wound site [24].
0Внутренний и комбинированный геморрой часто проявляются симптомами кровотечения [22,23]. Поэтому гемостаз играет важную роль в улучшении состояния при геморрое. Гемостаз — это сложный биологический процесс, который начинается с активации факторов свёртывания крови вблизи места повреждения, что в конечном итоге приводит к образованию фибринового сгустка, предотвращающего кровотечение в области раны [24].
→AA is an important precursor to inflammatory mediators. Under the action of cyclooxygenase (COX) and lipoxygenase (LOX), it can be converted into prostaglandins (PGs) and leukotrienes (LTs). These inflammatory mediators, by binding to their respective receptors, activate downstream signaling pathways and promote the onset of inflammation. Among them, COX-2 is upregulated during inflammatory processes, catalyzing the conversion of arachidonic acid into prostaglandin E2 (PGE2), which facilitates the release of inflammatory factors and the progression of inflammatory responses, such as increased vascular permeability, pain, and fever. Additionally, malondialdehyde (MDA) can act as an agonist of COX, promoting the conversion of AA to PGs, and can also influence the synthesis pathway of LTs, leading to the occurrence of inflammation [32].
0Арахидоновая кислота (АК) является важным предшественником воспалительных медиаторов. Под действием циклооксигеназы (ЦОГ) и липооксигеназы (ЛОГ) она может преобразовываться в простагландины (ПГ) и лейкотриены (ЛТ). Эти воспалительные медиаторы, связываясь с соответствующими рецепторами, активируют сигнальные пути и способствуют возникновению воспаления. Среди них ЦОГ-2 играет ключевую роль в воспалительных процессах, катализируя превращение АК в простагландин Е2 (ПГЕ2), который способствует высвобождению воспалительных факторов и усилению воспалительных реакций, таких как повышение сосудистой проницаемости, боль и лихорадка. Кроме того, малоновый диальдегид (МДА) может действовать как агонист ЦОГ, способствуя преобразованию АК в ПГ, а также влиять на путь синтеза ЛТ, что приводит к развитию воспаления [32].
→MAPKs are a group of serine/threonine kinases. The MAPK pathways are involved in various inflammatory processes, such as promoting cytokine production, immune cell activation, and apoptosis. Key MAPK pathways include the extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK), and p38 pathways, etc. Inflammatory stimuli can activate these MAPK pathways, leading to the phosphorylation of downstream transcription factors such as AP-1 and NF-κB. This activation plays a crucial role in the regulation and expression of genes involved in the inflammatory response.
0МАПК (митоген-активируемые протеинкиназы) представляют собой группу серин/треонин-киназ. Пути МАПК участвуют в различных воспалительных процессах, таких как стимуляция продукции цитокинов, активация иммунных клеток и апоптоз. Основные пути МАПК включают путь ВСРК (внеклеточной сигнал-регулируемой киназы, ERK), путь JNK (киназы N-концевого домена c-Jun) и путь p38. Воспалительные стимулы могут активировать эти пути МАПК, что приводит к фосфорилированию транскрипционных факторов, таких как AP-1 и NF-κB. Эта активация играет ключевую роль в регуляции и экспрессии генов, участвующих в воспалительном ответе.
→The inflammatory response is a defensive reaction of the body to infection, injury, or other stimuli, involving the activities of numerous signaling pathways, cells, and molecules. Among these, various signaling pathways play crucial roles [29,30,31]. Mainly including the arachidonic acid (AA) pathway, mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, nuclear factor kappa B (NF-κB) pathway, and activator protein-1 (AP-1) pathway. Among them, the MAPK, NF-Κb, and AP-1 pathways are initiated by activation of Toll-like receptors (TRLs).
0Воспалительный ответ представляет собой защитную реакцию организма на инфекцию, травму или другие раздражители, которая включает деятельность множества сигнальных путей, клеток и молекул. Среди них важную роль играют различные сигнальные пути [29,30,31], в основном такие как путь арахидоновой кислоты (АК), путь митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК), путь ядерного фактора каппа B (NF-κB) и путь активаторного белка-1 (AP-1). Эти пути, включая МАПК, NF-κB и AP-1, запускаются активацией Toll-подобных рецепторов (TLRs).с
→2.3.2. Anti-Inflammation
02.3.2. Противовоспалительный эффект
→2.3.1. Hemostasis
02.3.1. Гемостаз
Резюме
Пол:
мужчина
Родной язык:
русский
С нами:
с 28 января 2023 г. (795 дней)
Деятельность:
6515 версий перевода с общим рейтингом 188
67 комментариев
Написать Mikelangelo личное сообщение