Mikelangelo: переводы

Pathophysiology of internal hemorrhoids / Патофизиология внутреннего геморроя

→Approximately 4 of 10 patients with hemorrhoids are symptomatic [28]. It is uncertain why hemorrhoids become symptomatic. They are believed to start producing symptoms when anal cushions start their sliding down process [5-7].
0Примерно у 4 из 10 пациентов с геморроем заболевание протекает симптоматически [28]. Причины, по которым геморрой начинает проявляться клинически, остаются неясными. Считается, что симптомы появляются, когда анальные подушечки начинают процесс смещения вниз [5–7].
→Symptomatic hemorrhoidal disease
0Симптоматическая геморроидальная болезнь
→The combination of sinusoidal congestion, strangulation [10] and chronic inflammatory process inside the nodule [40] results ultimately in blood stagnation inside sinusoids. Stagnation causes locally restrained hypercoagulability, which enhances clot formation and finally results in thrombosis. Thrombosis may eventually lead to ischemia, ulceration and necrosis of the surface of the nodule [13].
0Сочетание застоя в синусоидах, их ущемления [10] и хронического воспалительного процесса внутри узла [40] в конечном итоге приводит к застою крови в синусоидах. Этот застой вызывает локально ограниченную гиперкоагуляцию, что способствует образованию тромбов и в итоге приводит к тромбозу. Тромбоз, в свою очередь, может привести к ишемии, изъязвлению и некрозу поверхности узла [13].
→Prolapse of the cushions can occur acutely as well. In acute prolapse, hemorrhoidal tissue is trapped abruptly by the sphincter mechanism outside the anus; this can ultimately lead to complete obstruction of venous return and strangulation [39]. As anal nodules prolapse through the anatomical anal canal, the tissue of the nodule becomes injured, inflamed and friable [10]. Indeed, a chronic serious inflammatory reaction involving both the vascular part (sinusoidal wall) and non-vascular part (supportive tissue) has been demonstrated in hemorrhoids [13,40]. The inflammatory process renders the arterioles of the lamina propria of the nodule vulnerable to erosion during defecation with resultant hemorrhage. This bleeding presents as oozing when tiny arterioles of the lamina propria are eroded, and as spurting when small arterioles are corroded [40].
0Пролапс анальных подушечек может возникнуть и остро. При остром пролапсе геморроидальная ткань внезапно зажимается сфинктерным механизмом снаружи ануса; это может привести к полной блокаде венозного оттока и ущемлению [39]. Когда анальные узлы пролабируют через анатомический анальный канал, их ткань повреждается, воспаляется и становится хрупкой [10]. Действительно, при геморрое доказана хроническая выраженная воспалительная реакция, затрагивающая как сосудистый компонент (стенку синусоидов), так и несосудистый (поддерживающую ткань) [13,40]. Воспалительный процесс делает артериолы собственной пластинки слизистой оболочки узла уязвимыми к эрозии во время дефекации, что приводит к кровотечению. Такое кровотечение проявляется как сочащееся — при повреждении мелких артериол собственной пластинки, и как пульсирующее — при разрушении более крупных артериол [40].

→Consequently, anal cushions become increasingly congested, enlarged and engorged and are transformed into abnormal anal cushions, anal nodules or “hemorrhoids”. As they have also lost their muscular and fibrous fixation, they prolapse through the anal canal. The sliding down process of anal cushions is the most crucial pathophysiologic feature of the disease [15]. In this gradually worsening chronic process, the prolapsed nodules are trapped in the narrow anal canal where they are gradually strangulated and incarcerated, increasing anal pressure and venous obstruction and aggravating congestion. The hyper-congested nodules then further exacerbate the incarceration and strangulation (vicious cycle) [11,39].
0В результате анальные подушечки становятся всё более переполненными кровью, увеличиваются и набухают, превращаясь в патологические анальные подушечки — анальные или геморроидальные узлы. Потеряв мышечную и фиброзную фиксацию, они пролабируют через анальный канал. Патологическое смещение анальных подушечек вниз рассматривается как ведущий патофизиологический механизм заболевания [15]. В ходе постепенно прогрессирующего хронического процесса пролабированные узлы зажимаются в узком анальном канале, где они постепенно пережимаются и ущемляются, что повышает анальное давление, вызывает венозную обструкцию и усиливает застой. Гиперконгестированные узлы в свою очередь ещё больше усугубляют ущемление и пережатие, замыкая порочный круг [11,39].
→To make things more complex, 2 more vicious cycle are established, the first between sinusoidal congestion and the already loose and hypertrophied connective tissue of anal cushions [4,10,11], and the second between the congestion of sinusoids and increased anal pressure due to a hypertonic internal anal sphincter [23].
0Чтобы ещё больше усложнить картину, формируются два дополнительных порочных круга: первый — между застоем в синусоидах и уже рыхлой и гипертрофированной соединительной тканью анальных подушечек [4,10,11], и второй — между застоем в синусоидах и повышением анального давления, обусловленным гипертонусом внутреннего анального сфинктера [23].
→Apart from the above, cushion enlargement is amplified by fibrous tissue hypertrophy and by neovascularization. Newly formed vessels emerge when inflammation develops as hemorrhoids worsen [10,13,40]. Metalloproteinase overactivity leads to a breakdown of the capillary bed and permits the action of transforming growth factor beta (exhibits an angioproliferative effect) and of vascular endothelial growth factor (leads to sinusoidal hypertrophy) [13].
0Помимо указанных механизмов, увеличение анальных подушечек усиливается за счёт гипертрофии фиброзной ткани и неоангиогенеза. Новые сосуды формируются при развитии воспаления по мере прогрессирования геморроя [10,13,40]. Чрезмерная активность металлопротеиназ приводит к разрушению капиллярного русла и способствует действию трансформирующего фактора роста бета (обладающего ангиопролиферативным эффектом) и сосудистого эндотелиального фактора роста (вызывающего гипертрофию синусоидов) [13].
→One central hallmark of hemorrhoidal disease is the congestion of sinusoids. This is primarily due to increased abdominal pressure and to the reduced venous return during defecation [15-18]. Moreover, arterial hyperperfusion of sinusoids (as a result of an impaired arteriolar sphincteric mechanism [36]) and the decreased vascular tone (because of the dominance of the endothelium-derived relaxing nitric oxide over the endothelium-derived vasoconstricting reactive oxygen radicals [37]) enhance the congestion of sinusoids. Additionally, the relaxed and hypertrophied connective tissue loses its capacity to support the vascular network; thus, sinusoids congest passively. Finally, increased internal anal sphincter activity [17,38], either primary or secondary [23], impedes venous return, worsening congestion.
0Одним из ключевых признаков геморроидальной болезни является застой крови в синусоидах. Он главным образом обусловлен повышением внутрибрюшного давления и снижением венозного оттока во время дефекации [15–18]. Кроме того, артериальная гиперперфузия синусоидов (вследствие нарушения сфинктерного механизма в терминальных артериолах [36]) и снижение сосудистого тонуса (из-за преобладания релаксирующего оксида азота, вырабатываемого эндотелием, над вазоконстрикторными активными формами кислорода [37]) усиливают этот застой.
Ослабленная и гипертрофированная соединительная ткань теряет способность поддерживать сосудистую сеть, поэтому синусоиды пассивно переполняются кровью. Наконец, повышенная активность внутреннего анального сфинктера [17,38] — как первичная, так и вторичная [23] — дополнительно препятствует венозному оттоку, усугубляя застой.
→Third, redundant connective tissue is generated as the overlying mucosa is stretched; fibrous tissue hypertrophy results in the loss of its elasticity and hence its ability to shorten after defecation [10,15]. Fourth, heredity confers a part in the disintegration of both Treitz’s muscle and the supportive connective tissue; their deterioration with age may be familial [25]. Last, relaxation of the connective tissue is provoked by chronic or intermittent diarrhea; moreover, chronic diarrhea exerts pressure on the draining venous system of sinusoids [29]. Indeed, diarrhea is currently believed to represent a stronger risk factor for hemorrhoids compared to constipation [35].
0В-третьих, при растяжении покрывающей слизистой образуется избыточная соединительная ткань; гипертрофия фиброзной ткани приводит к потере её эластичности и, следовательно, способности сокращаться после дефекации [10,15]. В-четвёртых, наследственные факторы играют роль в разрушении как мышцы Трейца, так и поддерживающей соединительной ткани; их возрастная дегенерация может носить семейный характер [25]. Наконец, расслабление соединительной ткани провоцируется хронической или периодической диареей; кроме того, хроническая диарея повышает давление в венозной системе, дренирующей синусоиды [29]. В настоящее время диарея считается более значимым фактором риска развития геморроя, чем запор [35].
→Furthermore, relaxation of the supportive connective tissue enhances the permanent prolapse of anal cushions. First, functional or anatomical deterioration of Treitz’s muscle per se disrupts the integrity of the connective tissue [15,20]. Second, abnormalities in the quality of collagen (loose collagen tissue is commonly found in Ehlers-Danlos syndrome [33] and in aging individuals [25]) lead to deterioration of the connective tissue. Indeed, an increase in matrix metalloproteinases (MMP)-2 and MMP-9 activity, known to degrade elastic fibers and to enhance tissue remodeling, is detected in patients with hemorrhoids [5,34].
0Кроме того, расслабление поддерживающей соединительной ткани способствует постоянному пролапсу анальных подушечек. Во-первых, функциональное или анатомическое повреждение самой мышцы Трейца нарушает целостность соединительной ткани [15,20]. Во-вторых, нарушения качества коллагена (рыхлая коллагеновая ткань часто встречается при синдроме Элерса–Данлоса [33] и у пожилых людей [25]) приводят к её дегенерации. Действительно, у пациентов с геморроем обнаружено повышение активности матриксных металлопротеиназ (MMP-2 и MMP-9), которые разрушают эластические волокна и усиливают ремоделирование ткани [5,34].
→Treitz’s muscle fibers may also disintegrate as a result of pelvic floor disorders [15] and with increasing age [25,32]. The final result is the persistence of the prolapsed anal cushions outside the anus after defecation. In the initial grades of hemorrhoidal disease (1st and 2nd degree), anal cushions reverse back into the anus without any effort from the patient. In advanced grades, the additional disintegration of conjoined longitudinal muscle results in their remaining permanently outside the anus, either manually reversible (3rd degree) or nonreversible (4th degree) [15,17].
0Волокна мышцы Трейца могут также разрушаться в результате дисфункции тазового дна [15] и с возрастом [25,32]. Конечным результатом становится стойкий пролапс анальных подушечек за пределы ануса после дефекации. На ранних стадиях геморроидальной болезни (I и II степень) подушечки самостоятельно возвращаются в анальный канал без усилий со стороны пациента. На более поздних стадиях дополнительная дезинтеграция соединённой продольной мышцы приводит к тому, что подушечки остаются снаружи постоянно — либо поддаются ручному вправлению (III степень), либо уже невправимы (IV степень) [15,17].
→Anal submucosal muscle firmly connects anal cushions to the internal sphincter. Park’s ligament firmly connects anal cushions to conjoined longitudinal muscle. Since the anal cushions and internal sphincter move in opposite directions (the former slips down, the latter relaxes), both parts of Treitz’s muscle are elongated and stretched during defecation. Repeated and successive cycles of elongation and shortening of Treitz’s muscle following chronic strained defecations result initially in its relaxation and ultimately in its disintegration [15,31].
0Подслизистая анальная мышца прочно соединяет анальные подушечки с внутренним сфинктером. Связка Паркса прочно фиксирует анальные подушечки к соединённой продольной мышце. Поскольку во время дефекации анальные подушечки и внутренний сфинктер движутся в противоположных направлениях (подушечки смещаются вниз, а сфинктер расслабляется), оба компонента мышцы Трейца растягиваются и удлиняются. Повторяющиеся циклы их удлинения и сокращения при хроническом натуживании сначала приводят к их расслаблению, а затем — к дезинтеграции [15,31].
→Although constipation (due to the absence of dietetic fibers, among other factors), has traditionally been considered an important risk factor for hemorrhoid development [10], recent studies doubt on this relationship [29,30]. Nonetheless, constipation increases intraabdominal pressure and directly impedes venous return, via the effect of hard stool in the rectal veins [30], while hard stool applies strong intra-anal forces to the anal cushions during defecation [13]. Moreover, prolonged defecation attempts in the constipated patient may lead to repeated and ineffective evacuation, which impedes the venous return to hemorrhoids even more.
0Хотя запор (в том числе вследствие недостатка пищевых волокон) традиционно считался важным фактором риска развития геморроя [10], в последних исследованиях эта связь ставится под сомнение [29,30]. Тем не менее запор повышает внутрибрюшное давление и напрямую затрудняет венозный отток за счёт давления твёрдого кала на прямокишечные вены [30], а также оказывает сильное внутрианальное воздействие на анальные подушечки во время дефекации [13]. Более того, при запоре длительные и неэффективные попытки дефекации приводят к повторным, безрезультатным актам опорожнения, что ещё больше препятствует венозному оттоку из геморроидальных узлов.
→Furthermore, human civilization has adopted the sitting position during defecation, which does not permit the straightening of the anorectal angle (in contrast, this angle is eliminated if defecation is performed in the primitive squatting position), necessitating even greater effort and exaggerated intraabdominal pressure to overcome the relative obstacle met by the descending stool [8,27]. Nevertheless, these factors have not been studied in detail [8]. Pregnancy, for instance, was not associated with hemorrhoids in 2 recent studies [26,28], whereas an increased body mass index had only an ambiguous relationship with hemorrhoid development [26,28].
0Кроме того, современная цивилизация выработала привычку дефекации в сидячем положении, что не позволяет выпрямить аноректальный угол (в отличие от примитивной позы на корточках, при которой этот угол исчезает), и требует большего усилия и более выраженного повышения внутрибрюшного давления, чтобы преодолеть препятствие для прохождения кала [8,27]. Тем не менее эти факторы пока недостаточно изучены [8]. Например, два недавних исследования не связывают беременность с развитием геморроя [26,28], а повышенный индекс массы тела имеет лишь неоднозначную связь с возникновением заболевания [26,28].
→A chronic rise in intraabdominal pressure, in combination with the absence of valves within rectal veins, can limit venous drainage from sinusoids during defecation, resulting in abnormal dilatation of the arteriolar-venular anastomoses of the internal hemorrhoidal plexus [10,25]. Human erect position, pregnancy, obesity, ascites [25], straining with defecation [16,22], excessive time spent on the toilet [22], strenuous lifting [16] and strenuous exercise [24] may all cause an excessive increase in intraabdominal pressure.
0Хроническое повышение внутрибрюшного давления в сочетании с отсутствием клапанов в прямокишечных венах ограничивает венозный отток из синусоидов во время дефекации, вызывая патологическое расширение артериоловенулярных анастомозов внутреннего геморроидального сплетения [10,25]. Вертикальное положение человека, беременность, ожирение, асцит [25], натуживание при дефекации [16,22], длительное сидение на унитазе [22], поднятие тяжестей [16] и интенсивные физические упражнения [24] — всё это может приводить к чрезмерному росту внутрибрюшного давления.
→A look at Fig. 2 makes it clear that many events are believed to initiate the disease. Regardless of the initiation points, 4 core pathophysiological events are universally recognized: first, the sliding process of anal cushions; second, the deterioration of the connective tissue of the cushion; third, the reduction of venous return from sinusoids to the SRV and MRV during defecation; and fourth, the stagnation of blood inside the dilated plexus. These crucial events are highlighted in red in Fig. 2.
0Как видно из рис. 2, множество факторов может инициировать болезнь. Независимо от исходной причины, общепризнаны четыре ключевых патофизиологических события: 1) смещение анальных подушечек вниз; 2) дегенерация соединительной ткани подушечки; 3) снижение венозного оттока из синусоидов во время дефекации в верхнюю и среднюю прямокишечные вены; 4) застой крови в расширенном геморроидальном сплетении. Эти ключевые события выделены на схеме красным цветом.
→Four theories have been developed regarding the pathophysiology of hemorrhoids. First, the varicose vein theory has been shown to be faulty [15], as it is now globally accepted that hemorrhoids are not varicosities [24]. Theories involving vascular hyperplasia (the theory that hemorrhoids resemble penile erectile tissue) and internal anal sphincter hypertonia hold part of the truth, but they cannot be totally accepted [10,13,15,17]. The globally accepted theory is that of the sliding anal canal, or cushion theory, which postulates the abnormal slippage of cushions through the anal canal as the major pathophysiological event [15].
0Разработаны четыре основные теории патогенеза геморроя. Первая — «варикозная», рассматривающая геморрой как варикозное расширение вен, — признана несостоятельной [15], так как теперь общепризнано, что геморроидальные узлы не являются варикозом [24]. Теории, включающие сосудистую гиперплазию (сходство геморроя с эректильной тканью полового члена) и гипертонус внутреннего анального сфинктера, отчасти верны, но не могут быть полностью приняты [10,13,15,17]. Наиболее признанной является «теория скользящего анального канала» или «теория подушечек», согласно которой основным патофизиологическим событием является патологическое смещение анальных подушечек через анальный канал [15].
→The pathophysiology of internal hemorrhoids is still not fully understood. Many functional, histopathological and anatomical findings have been accumulated during the last decades, but the relation between them remains obscure. In the majority of cases, we do not know whether they are primary or secondary. Despite the plethora of candidates for the initial steps, we are not aware which is the most prevalent. Every single hemorrhoid patient demonstrates a different combination of starting points and distinct pathophysiological events, connected in a personalized order. As the proposed algorithm in Fig. 2 illustrates, the pathophysiology is complicated and comprises many vicious cycles.
0Патофизиология внутреннего геморроя до конца не выяснена. За последние десятилетия накоплено множество функциональных, гистопатологических и анатомических данных, но взаимосвязь между ними остаётся неясной. В большинстве случаев неизвестно, являются ли эти изменения первичными или вторичными. Несмотря на множество предполагаемых начальных факторов, их относительная значимость не определена. У каждого пациента комбинация пусковых факторов и патофизиологических событий индивидуальна и развивается у всех по разному. Как показано в предложенном алгоритме (рис. 2), патофизиология сложна и включает множество порочных кругов.
→The pathologic basis of hemorrhoidal disease
0Патологическая основа геморроидальной болезни
→During defecation, the hemorrhoids and internal anal sphincter aid one another: the lowered pressure of the relaxed internal anal sphincter permits blood to drain from the anal cushions to the SRV and MRV, helping to reduce them in size. Two more mechanisms contribute to the decrease in anal cushion size: the direct dilation of the anal canal by the descending stool and the contraction of the anal cushions by the submucosal ligament of Treitz’s muscle. At the same time, the anal cushions slide down, forming anal lips [15], which protect the underlying internal anal sphincter [23]. As the anal cushions return upwards to their usual position after defecation, they rapidly fill with blood until they reach their usual size. In this way, fecal soiling is prevented [14,15,17].
0Во время дефекации геморроидальные структуры и внутренний анальный сфинктер действуют совместно: снижение давления в расслабленном внутреннем сфинктере позволяет крови оттекать из анальных подушечек в верхнюю и среднюю прямокишечные вены, что способствует уменьшению их объёма. Ещё два механизма также обеспечивают уменьшение размеров анальных подушечек: прямое расширение анального канала проходящим калом и сокращение подушечек за счёт подслизистой связки мышцы Трейца. В этот момент анальные подушечки смещаются вниз, формируя анальные «губы» [15], которые защищают подлежащий внутренний анальный сфинктер [23]. После дефекации подушечки возвращаются в исходное положение и быстро наполняются кровью до привычного размера. Таким образом предотвращается подтекание кала [14,15,17].
Резюме
Пол:
мужчина
Родной язык:
русский
С нами:
с 28 января 2023 г. (959 дней)
Деятельность:
6922 версии перевода с общим рейтингом 188
68 комментариев
Написать Mikelangelo личное сообщение