| # | Оригинал (английский) | Перевод (русский) | ||
|---|---|---|---|---|
| 1 | Сожалеем, но текст оригинала доступен только зарегистрированным пользователям. | |||
| 2 | 0Патофизиология внутреннего геморроя до конца не выяснена. За последние десятилетия накоплено множество функциональных, гистопатологических и анатомических данных, но взаимосвязь между ними остаётся неясной. В большинстве случаев неизвестно, являются ли эти изменения первичными или вторичными. Несмотря на множество предполагаемых начальных факторов, их относительная значимость не определена. У каждого пациента комбинация пусковых факторов и патофизиологических событий индивидуальна и развивается у всех по разному. Как показано в предложенном алгоритме (рис. 2), патофизиология сложна и включает множество порочных кругов. (Mikelangelo)
| |||
| 3 | 0Разработаны четыре основные теории патогенеза геморроя. Первая — «варикозная», рассматривающая геморрой как варикозное расширение вен, — признана несостоятельной [15], так как теперь общепризнано, что геморроидальные узлы не являются варикозом [24]. Теории, включающие сосудистую гиперплазию (сходство геморроя с эректильной тканью полового члена) и гипертонус внутреннего анального сфинктера, отчасти верны, но не могут быть полностью приняты [10,13,15,17]. Наиболее признанной является «теория скользящего анального канала» или «теория подушечек», согласно которой основным патофизиологическим событием является патологическое смещение анальных подушечек через анальный канал [15]. (Mikelangelo)
| |||
| 4 | 0Как видно из рис. 2, множество факторов может инициировать болезнь. Независимо от исходной причины, общепризнаны четыре ключевых патофизиологических события: 1) смещение анальных подушечек вниз; 2) дегенерация соединительной ткани подушечки; 3) снижение венозного оттока из синусоидов во время дефекации в верхнюю и среднюю прямокишечные вены; 4) застой крови в расширенном геморроидальном сплетении. Эти ключевые события выделены на схеме красным цветом. (Mikelangelo)
| |||
| 5 | 0Хроническое повышение внутрибрюшного давления в сочетании с отсутствием клапанов в прямокишечных венах ограничивает венозный отток из синусоидов во время дефекации, вызывая патологическое расширение артериоловенулярных анастомозов внутреннего геморроидального сплетения [10,25]. Вертикальное положение человека, беременность, ожирение, асцит [25], натуживание при дефекации [16,22], длительное сидение на унитазе [22], поднятие тяжестей [16] и интенсивные физические упражнения [24] — всё это может приводить к чрезмерному росту внутрибрюшного давления. (Mikelangelo)
| |||
| 6 | 0Кроме того, современная цивилизация выработала привычку дефекации в сидячем положении, что не позволяет выпрямить аноректальный угол (в отличие от примитивной позы на корточках, при которой этот угол исчезает), и требует большего усилия и более выраженного повышения внутрибрюшного давления, чтобы преодолеть препятствие для прохождения кала [8,27]. Тем не менее эти факторы пока недостаточно изучены [8]. Например, два недавних исследования не связывают беременность с развитием геморроя [26,28], а повышенный индекс массы тела имеет лишь неоднозначную связь с возникновением заболевания [26,28]. (Mikelangelo)
| |||
| 7 | 0Хотя запор (в том числе вследствие недостатка пищевых волокон) традиционно считался важным фактором риска развития геморроя [10], в последних исследованиях эта связь ставится под сомнение [29,30]. Тем не менее запор повышает внутрибрюшное давление и напрямую затрудняет венозный отток за счёт давления твёрдого кала на прямокишечные вены [30], а также оказывает сильное внутрианальное воздействие на анальные подушечки во время дефекации [13]. Более того, при запоре длительные и неэффективные попытки дефекации приводят к повторным, безрезультатным актам опорожнения, что ещё больше препятствует венозному оттоку из геморроидальных узлов. (Mikelangelo)
| |||
| 8 | 0Подслизистая анальная мышца прочно соединяет анальные подушечки с внутренним сфинктером. Связка Паркса прочно фиксирует анальные подушечки к соединённой продольной мышце. Поскольку во время дефекации анальные подушечки и внутренний сфинктер движутся в противоположных направлениях (подушечки смещаются вниз, а сфинктер расслабляется), оба компонента мышцы Трейца растягиваются и удлиняются. Повторяющиеся циклы их удлинения и сокращения при хроническом натуживании сначала приводят к их расслаблению, а затем — к дезинтеграции [15,31]. (Mikelangelo)
| |||
| 9 | 0Волокна мышцы Трейца могут также разрушаться в результате дисфункции тазового дна [15] и с возрастом [25,32]. Конечным результатом становится стойкий пролапс анальных подушечек за пределы ануса после дефекации. На ранних стадиях геморроидальной болезни (I и II степень) подушечки самостоятельно возвращаются в анальный канал без усилий со стороны пациента. На более поздних стадиях дополнительная дезинтеграция соединённой продольной мышцы приводит к тому, что подушечки остаются снаружи постоянно — либо поддаются ручному вправлению (III степень), либо уже невправимы (IV степень) [15,17]. (Mikelangelo)
| |||
| 10 | 0Кроме того, расслабление поддерживающей соединительной ткани способствует постоянному пролапсу анальных подушечек. Во-первых, функциональное или анатомическое повреждение самой мышцы Трейца нарушает целостность соединительной ткани [15,20]. Во-вторых, нарушения качества коллагена (рыхлая коллагеновая ткань часто встречается при синдроме Элерса–Данлоса [33] и у пожилых людей [25]) приводят к её дегенерации. Действительно, у пациентов с геморроем обнаружено повышение активности матриксных металлопротеиназ (MMP-2 и MMP-9), которые разрушают эластические волокна и усиливают ремоделирование ткани [5,34]. (Mikelangelo)
| |||
| 11 | 0В-третьих, при растяжении покрывающей слизистой образуется избыточная соединительная ткань; гипертрофия фиброзной ткани приводит к потере её эластичности и, следовательно, способности сокращаться после дефекации [10,15]. В-четвёртых, наследственные факторы играют роль в разрушении как мышцы Трейца, так и поддерживающей соединительной ткани; их возрастная дегенерация может носить семейный характер [25]. Наконец, расслабление соединительной ткани провоцируется хронической или периодической диареей; кроме того, хроническая диарея повышает давление в венозной системе, дренирующей синусоиды [29]. В настоящее время диарея считается более значимым фактором риска развития геморроя, чем запор [35]. (Mikelangelo)
| |||
| 12 | 0Одним из ключевых признаков геморроидальной болезни является застой крови в синусоидах. Он главным образом обусловлен повышением внутрибрюшного давления и снижением венозного оттока во время дефекации [15–18]. Кроме того, артериальная гиперперфузия синусоидов (вследствие нарушения сфинктерного механизма в терминальных артериолах [36]) и снижение сосудистого тонуса (из-за преобладания релаксирующего оксида азота, вырабатываемого эндотелием, над вазоконстрикторными активными формами кислорода [37]) усиливают этот застой.
Ослабленная и гипертрофированная соединительная ткань теряет способность поддерживать сосудистую сеть, поэтому синусоиды пассивно переполняются кровью. Наконец, повышенная активность внутреннего анального сфинктера [17,38] — как первичная, так и вторичная [23] — дополнительно препятствует венозному оттоку, усугубляя застой. (Mikelangelo) | |||
| 13 | 0Помимо указанных механизмов, увеличение анальных подушечек усиливается за счёт гипертрофии фиброзной ткани и неоангиогенеза. Новые сосуды формируются при развитии воспаления по мере прогрессирования геморроя [10,13,40]. Чрезмерная активность металлопротеиназ приводит к разрушению капиллярного русла и способствует действию трансформирующего фактора роста бета (обладающего ангиопролиферативным эффектом) и сосудистого эндотелиального фактора роста (вызывающего гипертрофию синусоидов) [13]. (Mikelangelo)
| |||
| 14 | 0Чтобы ещё больше усложнить картину, формируются два дополнительных порочных круга: первый — между застоем в синусоидах и уже рыхлой и гипертрофированной соединительной тканью анальных подушечек [4,10,11], и второй — между застоем в синусоидах и повышением анального давления, обусловленным гипертонусом внутреннего анального сфинктера [23]. (Mikelangelo)
| |||
| 15 | 0В результате анальные подушечки становятся всё более переполненными кровью, увеличиваются и набухают, превращаясь в патологические анальные подушечки — анальные или геморроидальные узлы. Потеряв мышечную и фиброзную фиксацию, они пролабируют через анальный канал. Патологическое смещение анальных подушечек вниз рассматривается как ведущий патофизиологический механизм заболевания [15]. В ходе постепенно прогрессирующего хронического процесса пролабированные узлы зажимаются в узком анальном канале, где они постепенно пережимаются и ущемляются, что повышает анальное давление, вызывает венозную обструкцию и усиливает застой. Гиперконгестированные узлы в свою очередь ещё больше усугубляют ущемление и пережатие, замыкая порочный круг [11,39]. (Mikelangelo)
| |||
| 16 | 0Пролапс анальных подушечек может возникнуть и остро. При остром пролапсе геморроидальная ткань внезапно зажимается сфинктерным механизмом снаружи ануса; это может привести к полной блокаде венозного оттока и ущемлению [39]. Когда анальные узлы пролабируют через анатомический анальный канал, их ткань повреждается, воспаляется и становится хрупкой [10]. Действительно, при геморрое доказана хроническая выраженная воспалительная реакция, затрагивающая как сосудистый компонент (стенку синусоидов), так и несосудистый (поддерживающую ткань) [13,40]. Воспалительный процесс делает артериолы собственной пластинки слизистой оболочки узла уязвимыми к эрозии во время дефекации, что приводит к кровотечению. Такое кровотечение проявляется как сочащееся — при повреждении мелких артериол собственной пластинки, и как пульсирующее — при разрушении более крупных артериол [40].
(Mikelangelo) | |||
| 17 | 0Сочетание застоя в синусоидах, их ущемления [10] и хронического воспалительного процесса внутри узла [40] в конечном итоге приводит к застою крови в синусоидах. Этот застой вызывает локально ограниченную гиперкоагуляцию, что способствует образованию тромбов и в итоге приводит к тромбозу. Тромбоз, в свою очередь, может привести к ишемии, изъязвлению и некрозу поверхности узла [13]. (Mikelangelo)
|